Tratamiento
El uso de corticosteroides durante los
brotes (recaídas, episodios agudos, exacerbaciones) de la enfermedad se remonta
a principios de los años sesenta y se ha afianzado como el tratamiento de
elección para disminuir la duración y gravedad. Su mecanismo de acción es
multifactorial; los esteroides administrados por vía endovenosa restauran el
aumento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica, disminuyen la
inflamación y mejoran la conducción a través de áreas desmielinizadas. Además,
disminuyen los niveles de IgG y proteína básica de la mielina en líquido
cefalorraquídeo. Clínicamente, aceleran la recuperación de los brotes aunque no
está demostrado que influyan en la historia natural de la enfermedad ni en la
discapacidad final.
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| Prednisolona |
Las dosis varían de 500 a 1000 mg al día, durante un periodo
que puede ser de 3 a 10 días, con o sin pauta descendente de prednisona oral. Una pauta útil podría ser 1 g diario de metilprednisolona endovenosa
durante 5 días, seguida por un curso de prednisona oral en
dosis decreciente, comenzando por 60 mg al día y bajando 10 mg cada 3
días. Se deben controlar periódicamente los electrolitos y la glucosa oral, y
conviene utilizar protección gástrica. Además de los efectos adversos
gastrointestinales, en ocasiones se observa enrojecimento facial, sabor
metálico, edema y euforia.
Los brotes menos intensos pueden controlarse únicamente con
prednisona oral (60 mg. al día durante una semana y disminuir 20 mg. cada
semana).
Inmunosupresores
Puesto que son muchos los datos que apoyan una patogenia
inmunomediada de la enfermedad, se han utilizado diversos fármacos inmunosupresores de
forma continuada para tratar de frenar su evolución. Entre ellos están la azatioprina,
laciclofosfamida en bolos y la ciclosporina. Su uso
está limitado por la toxicidad. El que produce menos efectos adversos es la
azatioprina, aunque también requiere realización de controles hematológicos
periódicos. Está comprobado que a partir de un año de tratamiento puede
disminuir la frecuencia de brotes y la acumulación de discapacidad. En esta
misma línea va aumentando la experiencia favorable de la utilización de Mitoxantrona, si
bien hay que aceptar el riesgo de leucemia o tumores sólidos malignos durante
los 5 años siguientes al tratamiento.
Interferón
Se ha demostrado en base a estudios multicéntricos que el interferón
betarecombinante (a días alternos en inyección subcutánea) es capaz de
reducir en un30 por ciento la tasa de brotes respecto al placebo,
disminuyendo también el área lesional total y el número de lesiones nuevas o
activas en resonancia magnética con gadolinio. También a largo plazo tiene
efecto en la disminución de la progresión de la discapacidad.
Su mecanismo de acción parece ser multifactorial e
independiente de su actividad antiviral: disminuye la activación de células T
inducida por mitógenos, disminuye la secreción de interferón-gamma y factor de
necrosis tumoral por células mononucleares, disminuye la producción intratecal
de IgG, mejora la función supresora y disminuye la expresión de moléculas HLA
de clase II sobre monocitos y células del SNC.
Los efectos secundarios más frecuentes del tratamiento con
interferón-beta son reacciones locales en el lugar de la inyección, y un
síndrome pseudogripal con febrícula, mialgias y fatiga que cede con paracetamol
o ibuprofeno. Estas reacciones tienden a desaparecer con el tratamiento
continuado.
Durante el tratamiento conviene realizar controles
hematológicos periódicos y también de función renal, hepática y tiroidea.
Se han comunicado casos de disminución
moderada de leucocitos y elevación de enzimas hepáticas que
revirtieron al interrumpir el tratamiento.
Acetato de Glatiramero (Copaxone)
Su eficacia es similar a la de los interferones, aunque el
mecanismo de acción es diferente. Se trata de un compuesto sintético semejante
a la proteína básica de la mielina, sin la capacidad de esta de producir
encefalitis. Bloquea la reacción antígeno-anticuerpo, impidiendo de este modo
el daño de la vaina de mielina. Se administra en inyección subcutánea diaria y
los efectos secundarios suelen ser escasos y, locales, siendo el más importante
el de su capacidad para originar reacciones alérgicas.
Natalizumab
Es un anticuerpo monoclonal humanizado, contra la integrina
alfa-4, se trata por tanto de un inhibidor selectivo de moléculas de adhesión,
que logra inhibir la migración de las células inmunitarias al tejido en el que
originan la inflamación, al evitar su fijación a la pared vascular. Se ha
comprobado su eficacia tanto en esclerosis múltiple como en la enfermedad de
Crohn – proceso inflamatorio intestinal-. El fármaco había sido retirado
cautelarmente del mercado, en febrero de 2005, por haber originado infecciones
graves por virus oportunistas. En junio de 2006, ha vuelto a autorizarse con
restricciones- pacientes de esclerosis múltiple, que no responden a
Beta-interferón y con formas agresivas de enfermedad-. Su eficacia en la
reducción de brotes y lesiones en RM, es muy superior a la del Beta-interferón.
Su uso se ve limitado por la posible aparición de leucoencefalitis multifocal
progresiva, aunque la incidencia es baja y por encima de los dos años de
tratamiento. El disponer de la posibilidad de determinación de ac anti virus
JC, permite seleccionar pacientes con menos riego de desarrollar esta
complicación.
Plasmaféresis
La experiencia con recambio plasmático ha sido muy
irregular, respondiendo solo un pequeño porcentaje de pacientes. La existencia
de formas de esclerosis múltiple mediadas por anticuerpos, hace pensar que esta
técnica podrá aplicarse y predecirse su eficacia, en formas graves en las que
detecten anticuerpos, que puedan estar implicados en la etiopatogenia de la
enfermedad.
Tratamiento sintomático
La espasticidad se puede tratar con diazepam o
con baclofén, cuya dosis ha de aumentarse progresivamente a razón
de 5 mg cada 3 días hasta alcanzar un dosis no superior a 80 mg al día. Para el dolor, la carbamazepina es
el fármaco de elección para tratar las disestesias dolorosas y otras
manifestaciones sensitivas paroxísticas de la enfermedad, como la neuralgia del
trigémino o el signo de L’Hermitte (sensación de descarga eléctrica al flexionar
la cabeza), también son eficaces la gabapentina y
susderivados. Los tratamientos disponibles para la fatigatienen una
eficacia relativa, pero en algunos pacientes resultan de utilidad el
clorhidrato de amantadina y la pemolina.
