Causas:

Si bien la causa (etiología) de la esclerosis múltiple todavía no se sabe, los científicos creen que una combinación de varios factores pueden estar involucrados. Se están realizando estudios en las áreas de inmunología (la ciencia del sistema inmunológico del cuerpo), epidemiología (que se ve en los patrones de enfermedad en la población), y la genética en un esfuerzo por responder a esta pregunta importante. Entender lo que causa la EM será un paso importante hacia la búsqueda de fórmulas más eficaces para tratar y en última instancia, curar, o incluso evitar que ocurra en el primer lugar.

Las principales teorías científicas sobre las causas de la EM son las siguientes:

Inmunológicas

En la actualidad se acepta generalmente que la esclerosis múltiple implica un proceso autoinmune, una respuesta anormal del sistema inmunológico del cuerpo que se dirige contra la mielina (la vaina grasa que rodea y aísla las fibras nerviosas) en el sistema nervioso central (SNC: el cerebro, la columna vertebral médula y los nervios ópticos). La hora exacta de antígeno , o el objetivo de que las células inmunes son sensibles a los ataques, sigue siendo desconocido. En los últimos años, sin embargo, los investigadores han sido capaces de identificar que las células inmunes a montar el ataque, algunos de los factores que hacen que para atacar, y algunos de los sitios, o los receptores, en las células que atacan que parecen ser atraídos por el mielina para comenzar el proceso destructivo. Los esfuerzos en curso para aprender más sobre el proceso autoinmune en MS-lo que pone en marcha, cómo funciona y cómo frenarla o detenerla-nos están acercando a la comprensión de la causa de la EM.

 

Ambiental

MS se sabe que ocurren con más frecuencia en las zonas que están más lejos del ecuador. Epidemiólogos de los científicos que estudian los patrones de la enfermedad está buscando en cuenta muchos factores, incluyendo variaciones en la geografía, la demografía (edad, sexo y origen étnico), la genética, causas infecciosas y los patrones de migración, en un esfuerzo por entender por qué. Los estudios de los patrones de migración han demostrado que las personas nacidas en una zona del mundo con un alto riesgo de esclerosis múltiple que luego pasar a una zona con un menor riesgo antes de la edad de 15 años, el riesgo de adquirir su nueva área. Estos datos sugieren que la exposición a algún agente ambiental que se produce antes de la pubertad pueden predisponer a una persona a desarrollar esclerosis múltiple más adelante.

Algunos científicos piensan que la razón puede tener algo que ver con la vitamina D, que el cuerpo humano produce naturalmente cuando la piel está expuesta a la luz del sol. Las personas que viven cerca del ecuador están expuestos a mayores cantidades de luz solar todo el año. Como resultado de ello, tienden a tener niveles más altos de producción natural de vitamina D, que se cree que tienen un impacto beneficioso sobre la función inmune y puede ayudar a proteger contra las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. La posible relación entre la EM y la exposición al sol está actualmente siendo estudiada en un estudio epidemiológico, financiado por la Sociedad en Australia.

Infecciosa

Dado que la exposición inicial a numerosos virus, bacterias y otros microbios se produce durante la infancia, y dado que los virus son bien reconocidos como causas de la desmielinización y la inflamación, es posible que un virus u otro agente infeccioso es el factor de activación en la EM. Más de una docena de virus y bacterias, como el sarampión, moquillo canino, el virus herpes humano 6, el virus de Epstein-Barr y la neumonía por Chlamydia han sido o están siendo investigados para determinar si están involucrados en el desarrollo de la EM, pero ninguno ha sido definitivamente probado para desencadenar la esclerosis múltiple.

Genética

Los cambios en la región HLA del cromosoma 6 puede incrementar la probabilidad de padecer EM. 

La EM no se considera una enfermedad hereditaria. Sin embargo, un número de variaciones genéticas han demostrado aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad. 

El riesgo de adquirir la EM es mayor en los familiares de una persona con la enfermedad que en la población general, especialmente en el caso de los hermanos, padres y niños. La enfermedad tiene una tasa general de recurrencia familiar de 20%. En el caso de los gemelos monocigóticos, la concordancia se da sólo en un 35% de los casos, mientras que desciende a alrededor del 5% en el caso de los hermanos e incluso más baja en medio hermanos. Esto indica que la susceptibilidad es, en parte impulsado por poligénica. Parece ser más común en algunos grupos étnicos que a otros. 

Además de los estudios familiares, los genes específicos han sido relacionados con la EM. Las diferencias en el antígeno leucocitario humano (HLA) el sistema de un grupo de genes en el cromosoma 6, que sirve como el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en seres humanos, incrementar la probabilidad de padecer EM. El hallazgo más consistente es la asociación entre la esclerosis múltiple y los alelos del MHC define como DR15 y DQ6. Otros han mostrado un efecto protector, como el HLA-C554 y el HLA-DRB1.